Collagen VII hilft normalerweise dabei die Haut intakt zu halten. Vom Krebs wird es für die Ausbreitung in andere Bereiche des Körpers benötigt.
Die Forscher konzentrierten sich auf Collagen VII, da es bereits mit einer anderen eng verwandten Krankheit in Zusammenhang gebracht wurde. Rund zwei Drittel der Kinder mit rezessiver dystropischer Epidermolysis (RDEB) erkranken in der Folge an Krebs.
RDEB wird durch Genmutationen verursacht, die entweder zu einer veränderten Version von Collagen VII oder einem vollständigen Fehlen dieses Proteins führen.
Das Team wies nach, dass ein Schlüsselteil von Collagen VII für den Hautkrebs erforderlich ist, damit er sich vom benachbarten Hautgewebe befreien und ausbreiten kann.
Identifiziert wurde die entscheidende Sequenz durch die Untersuchung von Hauptproben von zwölf Kindern mit RDEB. Mittels Laborinstrumenten wurden die molekularen Schalter aktiviert, die Haut normalerweise kanzerös machen.
Vier der zwölf Proben wurden in der Folge kanzerös. Es spielte dabei keine Rolle, welche krebsfördernden molekularen Schalter die Wissenschaftler auslösten.
Die Analyse zeigte, dass die krebsresistenten Hautzellen von Kindern stammten, denen Collagen VII überhaupt fehlte. Die verbleibenden krebsanfälligen Proben enthielten nur ein Fragment des Proteins.
Beide Mutationen machten die Kinder gleich anfällig für RDEB. Es waren jedoch nur jene Zellen wirklich krebsempfindlich, die einen Teil des Collagen VII Proteins enthielten.
Fügten die Wissenschafter das Fragment RDEB Zellen hinzu, denen es fehlte, konnte eine Krebserkrankung ausgelöst werden. Wurde die Produktion des entscheidenden Fragments mittels eines Antikörpers blockiert, war es nicht möglich eine Erkrankung herbeizuführen. Tests mit Mäusen führten zu ähnlichen Ergebnissen.
Details der zitierten Studie wurden in Science veröffentlicht.
Quelle: www.pte.at
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