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Zink- und Linols
Dieser Frage ging eine Gruppe nach, die die untersuchten Hunde 9 Wochen mit einer ausgewogenen kommerziellen Fütterung ernährte und danach Zink und/oder Linolsäure für weitere 9 Wochen zufütterte. Fellglanz und Schuppenbildung wurden hier positiv beeinflußt und der transepidermale Wasserverlust deutlich reduziert.

Zink wurde in der Menge von 23.9 mg MJ-1 und/oder Linolsäure mit 3.6 g MJ-1 einer kompletten und balancierten Fütterung erwachsenen Hunden zugesetzt. Alle Tiere wurden jeweils 9 Wochen mit dieser Standarddiät und dann 9 Wochen mit der supplementierten Diät gefüttert und nach jeder Phase quantitativ Zustand und Funktion von Haut und Haaren geprüft.
Die Hunde mit dem Zusatz von Zink und Linolsäure zeigten einen signifikant verstärkten Fellglanz (P = 0.05) und signifikant verringerte Schuppenbildung (P = 0.007) im Vergleich zur Kontrollgruppe mit der Standarddiät. Weiterhin hatten die Tiere mit Zink- oder Zink-Linolsäure-Supplementation einen signifikant verringerten (P = 0.05) transepidermalen Wasserverlust über die gesamte Untersuchungsphase.

Nach Wissen der Autoren ist dies die erste Untersuchung, die belegt, daß die Suppementation mit Zink und Linolsäure auch bei Hunden mit einer kompletten und ausgewogenen kommerziellen Fütterung signifikante und substantielle Unterschiede in Haut- und Fellzustand bewirkt.


Quelle: K.A. Marsh, F.L. Ruedisueli, S.L. Coe & T.G.D. Watson (2001): Effects of zinc and linoleic acid supplementation on the skin and coat quality of dogs receiving a complete and balanced diet. In: Veterinary Dermatology 11 (4), 277-284




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KLEINTIERPRAXIS

Regulatorische T-Lymphozyten bei der caninen atopischen Dermatitismembers
Die Pathogenese der atopischen Dermatitis des Hundes (cAD) ist immunologisch durch eine Imbalance der T‐Zell Antwort charakterisiert. Die Mechanismen der Immunregulierung bei der cAD sind noch nicht völlig aufgeklärt. Ziel dieser Untersuchung war daher die Rolle der peripheren T Regulatory (Treg) Zellen und der mit ihnen einhergehenden Zytokine (TGF‐β und IL‐10) in einem experimentellen cAD Modell.

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