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Transkriptionsfaktoren sind Proteine, die in den Zellen die Aktivität der Gene beeinflussen.
Abwehrmaßnahmen gegen körperfremde Strukturen dürfen nicht zu einer Schädigung von körpereigenen Zellen und Organen führen.
Die so genannten regulatorischen T-Zellen hemmen andere Abwehrzellen wie T-Helferzellen, T-Gedächtniszellen und B-Zellen, die versehentlich körpereigenes Gewebe angreifen würden. Wenn diese Funktion defekt ist, kommt es zur Entwicklung unkontrollierter und destruktiver Reaktionen, die zu Autoimmunität und damit verbunden zu Krankheit und frühem Tod des betroffenen Individuums führen können.
Die Forschergruppe um Michael Stassen und Edgar Schmitt haben eine wesentliche Komponente des Kontrollmechanismus für T-Zell-Reaktionen beschreiben können.
Die Forscher haben entdeckt, dass Mäuse mit einem bestimmten genetischen Defekt sehr stark wachsende Abwehrzellen entwickeln und früher sterben. Der genetische Defekt, ein Fehlen der Transkriptionsfaktoren NFATc2 und NFATc3, führte zu einem Krankheitsbild, das zunächst auf eine Fehlfunktion regulatorischer T-Zellen hindeutete.
Die Tiere hatten zwar funktionstüchtige regulatorische T-Zellen, der Defekt führt aber dazu, dass sich die Immunreaktionen in diesen Mäusen der Kontrolle durch regulatorische T-Zellen entziehen, berichtet Schmitt.
Diese Beobachtungen bilden die Basis für weitere Untersuchungen, die letztlich die Signale entschlüsseln sollen, welche regulatorischen T-Zellen den Organismus vor einem unkontrollierten Angriff durch das eigene Immunsystem schützen
Die Erkenntnisse stellen einen wichtigen Schritt für die weitere Erforschung von Autoimmunerkrankungen wie Arthritis, bei der das Immunsystem fälschlicherweise die eigenen Gelenke und verschiedene Gewebe angreift und zerstört, bei Autoimmun-Typ1-Diabetes und chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen wie Morbus Crohn und Colitis ulcerosa dar.
Quelle: www.pte.at
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