Gonadotrope Hormone, v.a. LH, spielen einer schlüssigen Hypothese zufolge eine zentrale Rolle in der Pathogenese von Hyperadrenokortizismus beim Frettchen.
4 Studien wurden zur Überprüfung dieser Hypothese durchgeführt:
1. die immunhistochemische Untersuchung auf LH-Rezeptoren der Nebennieren von Frettchen mit Hyperadrenokortizismus
2. ein GnRH-Stimulationstest bei 10 kastrierten Frettchen, bei dem dann Androstenedion, 17α-Hydroxyprogesteron und Cortisol bestimmt wurden
3. ein GnRH-Stimulationstest bei 15 Frettchen, von denen 8 Hyperadrenokortizismus zeigten, mittels Punktion der Vena cava unter Anästhesie,
4. Bestimmung der Urin-Cortisol-Creatinin-Ratio alle 2 Wochen über 1 Jahr insgesamt bei denen Tieren aus Gruppe 2.
Die Klarzellen in neo- oder hyperplastischen Nebennieren der hyperadrenokortikoiden Frettchen färbten sich positiv mit dem LH-Rezeptor-Antikörper.
Plasma-Androstenedion und 17α-Hydroxyprogesteron-Konzentrationen stiegen nach der Stiumulation mit GnRH bei 7 der 8 hyperadrenokortikoiden Frettchen, allerdings nur bei 1 von 7 gesunden Tieren.
Hyperadrenokortikoide Frettchen hatten eine erhöhte C/C-Clearance während der Fortpflanzungssaison.
Diese Befunde bestärken die Hypothese weiter, daß gonadotrope Hormone eine Rolle in der Entstehung von Hyperadrenokortizismus bei Frettchen spielen.
Möglicherweise könnte man diese Erkrankung definieren als eine Folge der Expression von LH-Rezeptoren auf die Sexualhormon-produzierenden Zellen der Nebennieren.
Quelle: www.fecava.org, Artikel: The role of luteinizing hormone in the pathogenesis of hyperadrenocorticism in neutered ferrets
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