Sowohl im Darminhalt als auch im Kot von erkrankten Pferden können beide Erreger sowie deren Toxine regelmäßig nachgewiesen werden. Bei klinisch gesunden Pferden sind diese Keime dagegen selten nachzuweisen oder der Keimgehalt ist wesentlich niedriger als bei betroffenen Pferden.
In älteren Untersuchungen wurden vorwiegend α-Toxin-produzierende Stämme von Cl. perfringens isoliert, in jüngster Zeit wurden mittels molekularbiologischen Techniken vermehrt β2-Toxingene nachgewiesen werden, auch immunhistologisch in der veränderten Darmschleimhaut von erkrankten Pferden. Allerdings konnte das Toxin inzwischen auch bei an Diarrhoe erkrankten Fohlen und klinisch gesunden Pferden nachgewiesen werden.
Multiple Faktoren scheinen das Auftreten der Erkrankung zu begünstigen, vor allem Stress (abrupte Futterumstellungen, Nahrungsentzug, Transport, Krankheit, Schmerzen, Antibiotika-Behandlung, Abusus von NSAID sowie Hospitalisieren).
Die bei diesen Tieren im Dickdarm auftretenden Dysbiosen scheinen ein wichtiger Ausgangspunkt dafür zu sein. Durch Änderung der Zusammensetzung der Darmflora wird die mikrobielle Barriere des Darms reduziert, so daß eine verstärkte Ansiedlung von Clostridien in Caecum und Colon möglich ist.
Cl. difficile war erst nach ein- bis viertägigem Klinikaufenthalt bei den erkrankten Pferden im Kot nachzuweisen, während Cl. perfringens in der Regel schon bei der Ankunft der Pferde in der Klinik nachgewiesen werden konnte.
Klinische Symptome sind Inappetenz, Apathie, Darmatonie, exzessiver hypovolämischer Schock und hochgradig wässrige Diarrhoe, insbesondere bei Kolikpatienten.
Quelle: C. Baums (2002): Typhlocolitis beim Pferd. In: Proceedings der 17. Arbeitsgruppentagung der Fachgruppe Pferdekrankheiten der DVG am 25. und 26.4.2002
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